በፔሳሕ ቤንሰን • 3 ኖቬምበር 2026
ኢየሩሳሌም፣ 3 ኖቬምበር 2026 (TPS-IL) — እስራኤላውያን ተመራማሪዎች ሴሎች ከተጎዱ ፕሮቲኖች ራሳቸውን እንዴት እንደሚከላከሉ ላይ ተጽእኖ የሚያሳድር ሴሉላር ሂደት የለዩ ሲሆን፣ ይህም እንደ አልዛይመርስ እና ሀንቲንግተንስ ያሉ የኒውሮዲጀነሬቲቭ በሽታዎችን ለማጥናት የሚያስችል አዲስ እምቅ አቅጣጫ አመላክቷል።
ግኝቶቹ እነዚህን በሽታዎች ለመዋጋት የተለየ አካሄድን ሊያመለክቱ ይችላሉ፡ ተመራማሪዎች ጎጂ ፕሮቲኖችን በቀጥታ ዒላማ ከማድረግ ይልቅ፣ የሴሎችን ተፈጥሯዊ መከላከያ ፕሮቲኖች እንዳይከማቹ በማጠናከር ውሎ አድሮ ውጤት ሊያመጡ ይችላሉ። ግኝቱ በተጨማሪም በእድሜ መግፋት ምክንያት እነዚህ መከላከያዎች ለምን እንደሚዳከሙ እና አእምሮን ለኒውሮዲጀነሬቲቭ በሽታዎች ይበልጥ ተጋላጭ እንደሚያደርጉት ለማስረዳት ሊረዳ ይችላል።
የአልዛይመር በሽታ እየተባባሰ የሚሄድ የአእምሮ መታወክ እና በጣም የተለመደው የድብርት (dementia) መንስኤ ሲሆን፣ ትውስታን፣ አስተሳሰብን እና የእለት ተእለት እንቅስቃሴን ያዛባል። የሀንቲንግተን በሽታ በዘር የሚተላለፍ የነርቭ መታወክ ሲሆን፣ የነርቭ ሴሎች ደረጃ በደረጃ እንዲበላሹ ያደርጋል፤ ይህም ወደማይታዘዝ የሰውነት እንቅስቃሴ፣ የእውቀት መቀነስ እና የአእምሮ ጤና ምልክቶች ይመራል። ሁለቱም በአእምሮ ውስጥ ያልተለመደ የፕሮቲን ክምችት ከመፈጠሩ ጋር የተያያዙ ናቸው።
ተመራማሪዎች በማይክሮስኮፒክ ትሎች ላይ ባደረጉት ሙከራ፣ UFMylation የተባለውን ሂደት እንቅስቃሴ መቀነስ ከተጎዱ እና ቅርጻቸው ከተዛባ ፕሮቲኖች የሚከላከሉ በርካታ ተፈጥሯዊ መከላከያዎችን እንደሚያጠናክር አግኝተዋል፤ ይህም እንስሳቱ ከሁለቱም በሽታዎች ጋር የተያያዙ ጎጂ ፕሮቲኖችን እንዲቋቋሙ ረድቷቸዋል።
UFMylation ሴሎች UFM1 የተባለ አነስተኛ ፕሮቲን ከሌሎች ፕሮቲኖች ጋር የሚያያይዙበት ሂደት ሲሆን ይህም የሚሰሩበትን መንገድ ይለውጣል። በመደበኛ የሴል እንቅስቃሴ ውስጥ ጠቃሚ ሚና ቢጫወትም፣ በእርጅና እና በፕሮቲን ጥራት ቁጥጥር ላይ ያለው ሰፊ ተጽእኖ ግልጽ ሳይሆን ቆይቷል።
ጣልቃ ገብነቱ በአልዛይመርስ በሽታ ሞዴል ላይ ሽባነትን የቀነሰ ሲሆን፣ በሀንቲንግተን በሽታ ሞዴል ውስጥ እንቅስቃሴን አሻሽሏል፣ እንዲሁም የትሎቹን የህይወት ዘመን በግምት በ13 በመቶ አራዝሟል።
አቻ-ግምገማ በተደረገበት Nature Communications ጆርናል ላይ የታተሙት ግኝቶች፣ እርጅና ፕሮቲኖችን ጤናማ አድርገው በሚጠብቁት ሴሉላር ስርአቶች ላይ እንዴት ተጽእኖ እንደሚያሳድር አዲስ ግንዛቤን ይሰጣሉ።
ጥናቱ በኢየሩሳሌም የዕብራይስጥ ዩኒቨርሲቲ የህክምና ፋኩልቲ የህክምና ምርምር እስራኤል-ካናዳ ተቋም ባልደረባ በሆኑት ፕሮፌሰር ኢሁድ ኮሄን የተመራ ሲሆን፣ በቤጂንግ ቻይና ከሚገኘው የብሔራዊ ባዮሎጂካል ሳይንስ ተቋም ተመራማሪዎች ጋር በትብብር የተከናወነ ነው።
ፕሮቲኖች በመላው ሰውነት ውስጥ አስፈላጊ ተግባራትን ያከናውናሉ፣ ነገር ግን በአግባቡ ለመስራት ትክክለኛውን ቅርጽ መያዝ አለባቸው። ሴሎች ፕሮቲኖች በትክክል እንዲታጠፉ እና የተጎዱ ወይም ቅርጻቸው የተዛባ ፕሮቲኖች እንዲጠገኑ ወይም እንዲወገዱ ለማድረግ በጥራት ቁጥጥር ስርአቶች ላይ ይተማመናሉ። እነዚህ ስርአቶች በእድሜ መግፋት ውጤታማነታቸው ይቀንሳል፣ ይህም ያልተለመዱ ፕሮቲኖች እንዲከማቹ እና ጎጂ እብጠቶችን እንዲፈጥሩ ያስችላቸዋል።
የሴሉላር መከላከያዎችን መሞከር
የUFMylation ሚናን ለመመርመር ተመራማሪዎች በእርጅና ምርምር ውስጥ በተደጋጋሚ ጥቅም ላይ የሚውለውን *Caenorhabditis elegans* የተባለ ማይክሮስኮፒክ ትል ተጠቅመዋል። ከአልዛይመርስ ጋር የተያያዘውን አሚሎይድ-ቤታ የተባለውን ፕሮቲን እንዲያመርቱ የተደረጉ ትሎችን እና ከሀንቲንግተን በሽታ ጋር ተዛማጅ የሆኑ ያልተለመዱ ፕሮቲኖችን የሚያመርቱ ሌሎችን አጥንተዋል። ምንም እንኳን ትሎቹ ራሳቸው የሰውን የበሽታ ሁኔታዎች ባያዳብሩም፣ እነዚህ ሞዴሎች ሳይንቲስቶች ከበሽታው ጋር የተያያዙ ሴሉላር ሂደቶችን እንዲያጠኑ ያስችሏቸዋል።
UFMylation ን መቀነስ ትሎቹ ሁለቱንም አይነት ጎጂ ፕሮቲኖች ይበልጥ እንዲቋቋሙ አድርጓቸዋል። በአልዛይመር ሞዴል ውስጥ፣ የፕሮቲኖችን መርዛማ ተፅእኖ ለመለካት የተጠቀሙበት ሽባነት፣ ካልታከሙት ተመሳሳይ ዝርያ ትሎች ጋር ሲነፃፀር በ12ኛው የጉልምስና ቀን በግምት በ35 በመቶ ዝቅተኛ ነበር።
እንዲሁም ይህ ጣልቃ ገብነት በነርቭ ሴሎች ውስጥ የሚመረቱ ፕሮቲኖችን ባካተቱ ሙከራዎች ጨምሮ፣ የሀንቲንግተን መሰል ፕሮቲኖችን በተሸከሙ ትሎች ላይ እንቅስቃሴን አሻሽሏል። መርዛማ ፕሮቲኖችን በተሸከሙ ትሎች መካከል UFMylation ን መቀነስ ካልታከሙ እንስሳት ጋር ሲነፃፀር የህይወት ዘመናቸውን በግምት በ13 በመቶ አራዝሟል።
ተጨማሪ ሙከራዎች እንዳሳዩት UFMylation ን መቀነስ አዲስ የተመረቱ ፕሮቲኖችን ጥራት ቁጥጥር አሻሽሏል፣ ጎጂ የፕሮቲን ክምችቶችን ቀንሷል፣ እንዲሁም የተጎዱ ፕሮቲኖችን መሰባበር እና መወገድን ጨምሯል።
ይህ የሚያሳየው UFMylation ከአንድ በሽታ ጋር የተያያዘ ፕሮቲን ላይ ብቻ ተጽዕኖ ከማሳደር ይልቅ ጤናማ ፕሮቲኖችን የመጠበቅ ኃላፊነት ያለባቸውን በርካታ የሴሉላር ማሽነሪ ክፍሎችን እንደሚቆጣጠር ነው።
ኮሄን “እድሜያችን እየገፋ ሲሄድ ሴሎቻችን የተጎዱ እና ቅርጻቸው የተዛባ ፕሮቲኖችን የመቋቋም አቅማቸው እየቀነሰ ይሄዳል፣ ይህ ደግሞ እንደ አልዛይመርስ እና ሀንቲንግተንስ ካሉ በሽታዎች ጋር በእጅጉ የተቆራኘ ነው” ብለዋል። “ያገኘነው ነገር የUFMylation እንቅስቃሴን መለወጥ ሴሉ እነዚህን ጎጂ ፕሮቲኖች የመቋቋም አቅሙን ሊያጠናክር እንደሚችል ነው።”
ተመራማሪዎቹ በUFMylation ተጽእኖ የሚደርስባቸውን 155 ፕሮቲኖች የለዩ ሲሆን፣ በእርጅና እና ጤናማ የፕሮቲን መረቦችን በመጠበቅ ውስጥ የተሳተፉ በርካታ ፕሮቲኖችን ያካትታሉ። ትሎቹ እድሜያቸው እየገፋ ሲሄድ አንዳንዶቹ በከፍተኛ ሁኔታ የተለወጡ ሲሆን ሌሎች ደግሞ የቀነሱ በመሆናቸው ሂደቱ በአንድ ህይወት ባለው አካል የህይወት ዘመን ውስጥ እንደሚለወጥ አመልክቷል።
ይሁን እንጂ በሰው ሴሎች ላይ የተደረጉ ሙከራዎች አንድ አስፈላጊ ችግርን አሳይተዋል፡ UFMylation ን ሙሉ በሙሉ ማስወገድ የተጎዱ ፕሮቲኖችን የማስተዳደር አቅማቸውን አዳክሟል። ስለዚህ ማንኛውም እምቅ ህክምና ሂደቱን ሙሉ በሙሉ ከማገድ ይልቅ በጥንቃቄ ማስተካከል ይኖርበታል።
ኮሄን “ይህንን ወደ ህክምና ለመቀየር አሁንም ብዙ ይቀረናል” ሲሉ የተናገሩ ሲሆን፣ ግኝቶቹ ያልተለመደ የፕሮቲን ክምችት ጋር የተያያዙ በሽታዎች በኋለኛው የህይወት ዘመን ለምን ይበልጥ እንደሚከሰቱ ለማስረዳት ሊረዱ እንደሚችሉ አክለዋል።
